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Parliamo in questo articolo della sterilità maschile.

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Il genoma, invece, è misto, quando la non-disgiunzione si verifica durante la mitosi dell'uovo fecondato. In questo caso, spermatozoo e cellula uovo, al momento della fecondazionepossiedono un numero di cromosomi normale. L'errore di non-separazione avviene durante la divisione delle cellule dell'embrione.

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Risultato: alla fine dello sviluppo herealcune cellule presenteranno 46 cromosomi, altre Seppur raramente, si sono osservati dei pazienti con un corredo cromosomico composto da più di 2 cromosomi X. Per esempio:. La presenza di tali genomi è problema erezione dopo donazione sangue y rara e coincide spesso con gravi forme di deficit intellettivo e malformazioni fisiche multiple.

Per approfondire: Sintomi della Sindrome di Klinefelter.

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I primi sintomi della sindrome di Klinefelter compaiono durante la pubertàinfluenzandone la normale evoluzione. Il processo puberaleinfatti, subisce un rallentamento e una conclusione anticipata. Le manifestazioni cliniche principali sono l' ipogonadismo cioè testicoli di piccole dimensioni e un alterato processo di maturazione degli spermatozoi spermatogenesi.

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Nell'età pre-puberale infanzia e pre-adolescenzasolo alcuni pazienti mostrano degli indizi che inducono a sospettare la sindrome di Klinefelter. I deficit riscontrati in questa fase di crescita possono essere:. I pazienti tendono a essere introversi e poco sicuri di sé.

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Appaiono immaturi, rispetto ai coetanei. In questo momento della vita, la sintomatologia della Sindrome di Klinefelter si fa evidente.

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I principali sintomi clinici sono:. Merita un capitolo a parte l'aspetto psicologico. I pazienti con la sindrome di Klinefelter soffrono di depressione. Infatti, percepiscono le differenze dai coetanei sani e rispondono, di conseguenza, con atteggiamenti caratterizzati da:.

A influire maggiormente sulla psiche dei malati di sindrome di Klinefelter, sono l'ipogonadismo, la mancanza di libido e la ginecomastia. Sono dovute principalmente ai disturbi ormonaliche riguardano il testosterone.

Infatti, la mancata sintesi di testosterone aumenta i livelli di colesterolo circolante nel sangue e favorisce problema erezione dopo donazione sangue y osteoporosi.

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Reembolso si no recibes lo que habías pedido y pagas con PayPal o una tarjeta de crédito procesada con PayPal. Diagnosi: proprio alla luce delle nuove acquisizioni riguardo alla patogenesi della PV, nel sono cambianti i criteri diagnostici di questa malattia.

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Per la diagnosi di PV sono tuttavia necessari diversi esami ematici e strumentali al fine di escludere una causa secondaria della policitemia:. Per la diagnosi di PV è necessaria la presenza di entrambi i criteri maggiori e 1 minore oppure la presenza del primo criterio maggiore e di 2 criteri minori.

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In alcuni casi queste manifestazioni cliniche possono precedere di alcuni mesi la fase policitemica. Fattori prognostici: la prognosi di questa malattia è determinata da molti fattori clinico-biologici.

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Tuttavia, ad oggi, si ritiene che i pazienti affetti da PV possano avere una mediana di sopravvivenza che supera i 10 anni dalla diagnosi. Le principali cause di morte legate a questa malattia sono le complicanze tromboemboliche e la trasformazione in emopatie maggiormente aggressive.

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Negli ultimi anni sono stati delineati i criteri che ci consentono di identificare i pazienti ad alto rischio, cioè i pazienti che presentano un aumentato rischio di andare incontro a complicanze di tipo trombotico e a eventuale trasformazione in emopatie maggiormente aggressive.

I pazienti ad alto rischio presentano le seguenti caratteristiche:.

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Nei pazienti che non hanno controindicazioni, la somministrazione cronica di basse dosi di aspirina mg è indicata al fine di ridurre il rischio di eventi cardiovascolari. Nei pazienti ad alto rischio di età maggiore di 60 anni è indicata in prima linea, in associazione alla salassoterapia, la somministrazione per via orale di idrossiurea. Nei pazienti ad alto rischio di età inferiore problema erezione dopo donazione sangue y 60 anni, la terapia di prima linea prevede la somministrazione di interferone per via sottocutanea in associazione alla salassoterapia.

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Nei pazienti non rispondenti, è indicata la terapia con idrossiurea oppure con anagrelide. Una possibile alternativa nei pazienti che non rispondono o che non tollerano la somministrazione di idrossiurea o anagrelide è la terapia con pipobromano.

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Nuove terapie: le nuove acquisizioni in campo molecolare che sono state fatte negli ultimi anni e che hanno permesso di comprendere meglio i meccanismi patogenetici che stanno alla base di questa malattia, hanno fornito gli strumenti per lo sviluppo di nuovi farmaci potenzialmente in grado di modificarne la storia naturale.

Tra i nuovi farmaci sviluppati e ancora in fase di sperimentazione, ricordiamo gli inibitori di Problema erezione dopo donazione sangue y, come ad esempio il CEP La Trombocitemia Essenziale TE è una malattia mieloproliferativa cronica caratterizzata da una proliferazione neoplastica di una cellule staminale multipotente che determina una eccessiva produzione e immissione in circolo di piastrine dovuta al prevalente interessamento dei precursori delle piastrine megacariociti.

Epidemiologia: la reale incidenza della TE non è nota.

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Contrariamente a quanto si osserva nella Polictiemia Vera, nella TE vi è un secondo picco di incidenza intorno ai 30 anni e sono descritti anche casi pediatrici, che debbono tuttavia essere distinti dai casi di trombocitosi ereditaria. Eziopatogenesi: le cause della TE non sono attualmente note. Il problema erezione dopo donazione sangue y JAK-2 codifica per una proteina ad attività tirosin-chinasica che volge un ruolo fondamentale nella proliferazione prevalentemente delle cellule progenitrici dei globuli rossi eritroidima anche delle piastrine megacarocitarie e dei globuli bianchi granulocitarie.

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Diagnosi: la diagnosi di TE deve essere sospettata in presenza di una conta piastrinica maggiore di Per la diagnosi problema erezione dopo donazione sangue y TE sono tuttavia necessari diversi esami ematici e problema erezione dopo donazione sangue y al fine di escludere una causa secondaria della trombocitosi:. Conta piastrinica maggiore di Studi recenti this web page messo in evidenza una maggiore incidenza di episodi trombo embolici nei pazienti affetti da TE in cui è possibile riscontrare la mutazione VF del gene JAK Tuttavia, ad oggi, si ritiene che i pazienti affetti da TE possano avere una mediana di sopravvivenza che supera i 20 anni dalla diagnosi che è analoga a quella dei soggetti normali della stessa età.

Questi pazienti ad alto rischio presentano le seguenti caratteristiche:. Terapia: in tutti i pazienti affetti da TE la terapia consiste nella somministrazione cronica di basse dosi di aspirina mg ed in una stretta valutazione e monitoraggio dei classici fattori di rischio cardiovascolari es.

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Nei pazienti ad alto rischio di età maggiore di 60 anni è indicata in prima linea la somministrazione per via orale di idrossiurea.

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Nei pazienti non rispondenti, è indicata la terapia con anagrelide da sola o in associazione. Tra i nuovi farmaci ancora in fase di sperimentazione, ricordiamo gli inibitori di JAK-2 e gli inibitori delle istone deacetilasi es. La Mielofibrosi Idiopatica MI è una malattia mieloproliferativa cronica caratterizzata da una proliferazione clonale neoplastica prevalentemente dei precursori di globuli bianchi granuloblasti e delle piastrine megacariociti nel midollo osseo, che nella problema erezione dopo donazione sangue y conclamata, si associa alla deposizione reattiva di tessuto connettivo fibroso a livello midollare e al conseguente sviluppo di fibrosi midollare mielofibrosi ed problema erezione dopo donazione sangue y extramidollare.

La MI è rarissima nella popolazione pediatrica. Eziopatogenesi: le cause go here MI non sono attualmente note.

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In alcuni casi è stata documentata una esposizione al benzene o alle radiazioni ionizzanti e sono stati descritti anche alcuni rari casi familiari. Il gene JAK-2 codifica per una proteina ad attività tirosin-chinasica che volge un ruolo fondamentale nella proliferazione delle cellule progenitrici prevalentemente dei globuli rossi eritroidima anche delle piastrine megacarocitarie e dei globuli bianchi granulocitarie.

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La mutazione VF del gene JAK-2 destabilizza la molecola e induce un aumento della sua attività tirosin-chinasi con proliferazione non più controllata di cellule progenitrici; non è tuttavia ancora chiaro perché questa incontrollata proliferazione link nella MI la deposizione reattiva di tessuto connettivo fibroso a livello midollare, caratteristica della fase fibrotica della malattia.

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